Mobili versija | Apie | Visos naujienos | RSS | Kontaktai | Paslaugos
 
Jūs esate čia: Pradžia » Visos temos » Mokslas » Žmogus ir medicina

Vilniaus universiteto biochemikas: skiepai pakeičia žmogaus DNR, bet tai jokia sensacija

2020-08-11 (5) Rekomenduoja   (22) Perskaitymai (440)
    Share

Vienas iš populiaresnių pastaruoju metu socialiniais tinklais skleidžiamų mitų, susijusių su skiepais, yra teiginys, kad „skiepai nuo koronaviruso pakeičia žmogaus DNR“ (ir, esą, toks žmogus su pakeistu DNR tampa kažkokios tai korporacijos nuosavybe).

Faktų tikrintojai, žinoma, iškart ėmėsi to vaizdo įrašo – jame melagystėms, nesąmonėms ir kritinėms klaidoms suskaičiuoti vargu ar užtektų abiejų rankų pirštų. Ir vienas iš paneigimų – kad vakcinos žmogaus DNR nekeičia.

Tuo tarpu Vilniaus universiteto Gyvybės mokslų centro lektorius, biochemikas Zigmas Žitkus, feisbuke pildantis puslapį „Biologija & Chemija“, į šį vakcinos poveikio genams klausimą įsigilino labiau ir pareiškė: skiepai žmogaus DNR keičia. Ir ne tik skiepai nuo koronaviruso (kurių formaliai dar net nėra – jie yra tik klinikinių tyrimų fazėje ir jų tinkamumas naudoti nėra pripažintas). Žmogaus DNR keičia absoliučiai visi skiepai. Tačiau vien prie šio sakinio „prikibti“ ir mojuoti juo kaip sąmokslo teorijų įrodymų skiepų nekentėjai neturėtų.

„Tiesiog taip veikia mūsų imuninė sistema. Vargu, ar šio „mito“ sukūrėjai iš tikro tai turėjo omenyje, bet, kadangi pateikia kaip kažkokią sensaciją, tai spėju, kad kalba ne apie tai“, – aiškina Z.Žitkus, vėliau išdėstęs esminius vakcinos ir žmogaus DNR sąveikos principus:

DNR sekos pokyčiai – mutacijos mūsų ląstelėse – vyksta nuolat. Absoliuti jų dauguma palikuonims genetiškai nepersiduoda, nebent pokyčiai įvyksta lytinėse ląstelėse (arba ląstelėse, iš kurių susidaro lytinės ląstelės). Nelytinės ląstelės yra vadinamos somatinėmis (lot. soma – kūnas), tad ir tokios mutacijos vadinamos somatinėmis. Jeigu tos mutacijos ląsteles ar jų funkciją pažeidžia, šios miršta, bet kitos ląstelės tą pačią funkciją vykdo ir, vertinant organizmo mastu, jokių pakitimų nepastebime. Jeigu mutacija niekaip nepaveikia ląstelės veiklos, jokio stebimo efekto taip pat nebūna. Problemos prasideda tada, kai pažeidžiami ląstelių dauginimosi kontrolės ir bendravimo su kitomis ląstelėmis mechanizmais. Tada blogiausiu atveju išsivysto vėžiniai susirgimai.

Bet štai imuninei sistemai somatinės mutacijos yra būtinos, kad ji iš viso funkcionuotų.

Turbūt visi girdėjote apie tokius apsauginius baltymus – antikūnus. Tai kraujo plazmos baltymai, kurie specifiškai jungiasi prie organizmui svetimų struktūrų (vadinamų antigenais) ir inicijuoja jų sunaikinimą. Bet antikūnas toks efektyvus būna ne iš karto. Jis tokiu tampa po imuninių ląstelių limfocitų B kontakto su tomis svetimomis struktūromis (patogenais – virusais, bakterijomis ir pan.).

Pradžioje, kai imuninė sistema vystosi, limfocituose antikūno geno kaip ir nėra (paaiškinimas: genas – DNR seka, kurioje užkoduota informacija apie baltymo struktūrą, o tai reiškia – ir funkciją). Bet yra daug įvairių to geno dalių. Vienos dalys atsitiktine tvarka yra iškerpamos, kitos – paliekamos. Iš jų susiformuoja „pradinis“ antikūno genas. Bet, kadangi skirtingose ląstelėse genai sudaryti iš skirtingų dalių, tai ir pagal tų genų instrukcijas prigaminamų antikūnų įvairovė būna milžiniška. Dėl atsitiktinai susidariusių formų jie gali atpažinti skirtingas svetimas struktūras.

Į organizmą patekus dariniui, kuris turi kažkokią mūsų kūnui nebūdingą paviršiaus formą, tarp daugybės skirtingų antikūnų baltymų visada atsiranda keli, kurie sugeba prisijungti prie to svetimkūnio. Tačiau, kaip galima tikėtis, jeigu atsitiktinai susidariusios formos prie kažko ir jungiasi, tai tas prisijungimas nebūna labai efektyvus. Galima tai palyginti su viskam tinkamu visrakčiu, kuris efektyvumu negali prilygti konkrečiai spynai specialiai pagamintam raktui. Bet to pakanka ir nuo čia visas įdomumas tik prasideda.

Pradžioje būsimo antikūno baltymas veikia kaip receptorius – jis būna vienu galu prisikabinęs prie limfocito paviršiaus, o kitu galu gali atpažinti svetimkūnį. Tokie tikros infekcijos dar nematę limfocitai, vadinami naiviais, cirkuliuoja po kraujotaką ar laukia susitelkę limfmazgiuose. Kai toks naivus limfocitas kažką „sužvejoja“ prie jo prisikabinusiu receptoriumi, tas laimikis suveikia kaip signalas jam pradėti dalintis (daugintis).

Įprastinės ląstelės paprastai dalijasi nukopijuodamos savo DNR ir visas savybes. Bet čia viskas yra sudėtingiau. Dalijantis limfocitams, tuo pačiu metu vyksta mutacijos antikūno gene. Jos yra atsitiktinės, bet specialiai inicijuojamos – ląstelė pati keičia savo DNR.

Po kiekvieno pasidalijimo ciklo, susidaro antikūno genas su šiek tiek pakitusia seka, tad ir baltymo struktūra būna šiek tiek kitokia. Kai kurie mutavę receptoriai prie svetimkūnio jungiasi prasčiau – tokios ląstelės, negaudamos stiprios stimuliacijos, susinaikina. Tie receptoriai, kurie veikia geriau, dėl savo stipresnio jungimosi prie svetimkųnio gauna stipresnę stimuliaciją ir dalijasi greičiau. Taip pat ir DNR toliau mutuoja...

Po kelių ciklų susidaro mutantinis antikūno genas, kurio baltymas sugeba prie svetimo prisijungti labai stipriai ir specifiškai, tarsi būtų specialiai tik tam ir sukurtas. Tada dalis limfocitų B virsta į plazmines ląsteles, kurios tą baltymą, jau laisvą, o ne prikibusį prie limfocito, dideliais kiekiais išskiria į kraujo plazmą, kaip antikūną. Antikūnas jungiasi prie svetimkūnio, jį imobilizuoja ir inicijuoja jo sunaikinimą. Kita dalis limfocitų virsta atminties (memory) ląstelėmis, kurios mutantinį geną išsaugos ir panaudos ateityje, jei netyčia tas pats patogenas į organizmą patektų dar kartą. Taip susidaro ilgalaikis imunitetas. Evoliucijos (kitimo ir atrankos) būdu per kelias dienas įgyjame patogenams mirtiną įrankį, kuris padeda su jais kovoti, netgi kai jie patys kinta – evoliucionuoja.

Visiškai tas pats vyksta ir tada, kai pasiskiepijame.

Iš biocheminės pusės inicijuota hipermutagenezė taip pat yra įdomus procesas. Pats dažniausias savaiminis DNR pakitimas yra amino grupės (-NH2) virtimas į okso grupę (=O), vykstantis ant azotinės bazės citozino (C). Taip citozinas virsta į kitą azotinę bazę – uracilą (U).

Iš biologijos žinome, kad citozinas DNR grandinėje „draugauja“ su guaniniu (G), o uracilas – su adeninu (A). Tad jau kaip ir įvyksta mutacija. Bet taip pat žinome, kad uracilo DNR grandinėse apskritai neturėtų būti. Jis randamas RNR grandinėse, o DNR grandinėse yra uracilo „brolis“ timinas (T).

Tai žino ir ląstelės, todėl tik aptikusios DNR sekoje U iš karto žino, kad jį reikia keisti į C. Manoma, kad dėl šios reakcijos kažkada, formuojantis gyvybei, DNR grandinėse uracilas buvo pakeistas į naujesnę azotinę bazę – timiną.

O imuninė sistema šį mutacijų atsiradimo kelią išnaudoja antikūno geno evoliucijai. Yra toks fermentas – citozino deaminazė, kuris būna aktyvuojamas būtent atsitiktinai keisti citozinus į uracilus antikūno gene. Tik tada neveikia taisymo programa ir uracilas išlieka. Kopijuojant DNR, vienoje grandinėje U poruojasi su A, o kitoje – G su C. Susidaro viena mutantinė bazė šioje pozicijoje ir viena pradinę seką turinti ląstelės. Kitame cikle azotinės bazės kinta kitoje vietoje ir t.t.

Vadinasi, galime reziumuoti, kad skiepai patys mūsų DNR nekeičia. Ją keičia mūsų ląstelės. Ir ne visos, o tik tos kurios dalyvauja kovoje su mikrobais. Aišku, šios mutacijos yra somatinės ir jos mūsų palikuoniams nepersiduoda. Jie vėl turi pradėti „imuninį išsilavinimą“ nuo naivių limfocitų ir savo „patogenų katalogą“ susikurti patys. Tad „mitų“ kūrėjai kaip ir buvo teisūs, tačiau, vargu ar patys žinojo, kaip.

.
Verta skaityti! Verta skaityti!
(26)
Neverta skaityti!
(4)
Reitingas
(22)
Komentarai (5)
Komentuoti gali tik registruoti vartotojai
Naujausi įrašai

Įdomiausi

Paros
35(0)
23(0)
22(5)
19(0)
13(0)
12(0)
12(2)
Savaitės
172(1)
106(1)
101(20)
71(0)
70(2)
Mėnesio
128(0)
124(0)
114(32)
106(1)
102(17)